吕志民教授
吕志民教授是肿瘤学和细胞信号转导研究领域国际知名的杰出科学家，对肿瘤细胞能量代谢的研究取得了开创性、系统性的重要成果，在国际上首次阐明了受体酪氨酸激酶促进有氧糖酵解Warburg效应的分子机制，首次揭示了肿瘤代谢与epigenetic gene regulation and 细胞周期调控的联系机制，揭示多种代谢酶具有蛋白激酶活性，揭示代谢酶在细胞活动调控中可具备非代谢功能，发現了多个基于肿瘤特异性能量代谢机理的生物标志物和潜在治疗靶点。吕志民教授先后在世界一流杂志Nature、Cell、Cancer Cell、Nature Cell Biology、Molecular Cell、Cancer discovery等发表论文 91篇，同时担任 Cell Research、Neuro-Oncology、JBC等十余个杂志的编委；此外还为Nature、Science、Cell 40多个杂志审阅稿件，主持科研基金25項，累计科研经费超过1000万羑元。2016年获MD Anderson Cancer Center研究成就奖，2017年被选为美国科学促进会（AAAS）会士。
研究方向
·癌症代谢
·肿瘤发生和肿瘤进展
研究侧重于癌症信号转导和代谢，阐明了Warburg效应的作用机制，发现了代谢酶的蛋白激酶活性，揭示了代谢酶在肿瘤发生过程中的非代谢功能。
(1) 阐明了Warburg效应的作用机制。报道了生长因子受体激活后，诱导糖酵解酶丙酮酸激酶M2 (PKM2)向细胞核转移。在细胞核中结合并激活酪氨酸-磷酸化b-连环蛋白(Nature, 2011)，磷酸化组蛋白H3 (Cell, 2012，入选《科学信号》2012年年度突破)，糖酵解基因的上调表达，提高葡萄糖摄取和乳酸生成(自然细胞生物学，2012；分子细胞，2012)。此外还发现，生长因子受体激活，K-Ras G12V和B-Raf V600E基因表达，以及缺氧会诱导糖酵解酶磷酸甘油酸酯激酶1(PGK1)线粒体易位。PGK1磷酸化并激活丙酮酸脱氢酶激酶1(PDHK1)，抑制线粒体丙酮酸代谢，从而促进Warburg效应(分子细胞,2016)。因此，生长因子受体激活促进Warburg效应，并受核PKM2和线粒体PGK1调控。
(2) 发现代谢酶(PKM2、PGK1、果糖激酶(KHK)-A)可以作为蛋白激酶发挥作用。除了发现PKM2作为一种蛋白激酶能够磷酸化组蛋白外，还证明PKM2能够磷酸化纺锤状组装蛋白Bub3，并调节中期染色体分离和有丝分裂检查点；磷酸化肌球蛋白轻链2，促进细胞分裂(分子细胞，2014；自然通讯，2014)。首次报道肝细胞癌(HCC)细胞交替拼接KHK基因，KHK表达从高活性KHK-C切换到作为蛋白激酶的低活性KHK-A同种型；磷酸化并激活磷酸核糖焦磷酸合成酶1(PRPS1)，促进新生核酸合成和肝细胞癌形成(自然细胞生物学,2016)。除了首次报道线粒体PGK1磷酸化并激活PDHK1以调节线粒体功能外，还证明在能量应激条件下，PGK1磷酸化Beclin1调节自噬(Molecular Cell, 2017)。
(3)揭示了代谢酶在调节器质性细胞活动中具有非代谢功能。证明代谢酶PKM2、PGK1、KHK-A和代谢产物可调控基因表达、有丝分裂、细胞分裂、新生核酸合成和自噬(《自然评论》分子细胞生物学，2018)。此外，发现，(a)代谢酶延胡索酸酶调节DNA修复(自然细胞生物学,2015)；(b)核乙酰辅酶A合成酶2(ACSS2)在启动子区域产生乙酰辅酶A，诱导对溶酶体源的基因表达和自噬(分子细胞,2017)；和(c)-KGDH-associated Gcn5作为组蛋白H3的琥珀酰转移酶，调节基因表达(自然,2017)；(D)磷酸果糖激酶1 (PFKP)的血小板亚型在EGFR激活后能促进PI3K活化(Molecular Cell, 2018)。
2018首届国际癌症大会
暨第三届国际癌症代谢与治疗大会
暨第四届全国肿瘤代谢年会
大会时间：2018年10月12-14日
大会地点：中国 上海
2018首届国际癌症大会暨第三届国际癌症代谢与治疗大会暨第四届全国肿瘤代谢年会（ICC & CMT）将于2018年10月12-14日在上海召开。
ICC & CMT旨在为国内外生物医学领域的专家、青年学者和企业精英提供一个交流平台。与会者将能够充分交流学术意见，勇于碰撞思想火花，共同推动癌症研究技术、方法创新，促进基础研究向临床和产业转化。
大牌云集